ANÀLISI DE LA FUNCIÓ I LA REGULACIÓ DEL  MITOCONDRI DEL LLEVAT Saccharomyces cerevisiae EN RESPOSTA A ESTRÉS OSMÒTIC
    L’estres hiperosmòtic desencadena un gran nombre de respostes adaptatives en les cèl·lules eucariotes que afecten a moltes funcions fisiològiques diferents. En aquesta tesi, s’ha estudiat el paper del mitocòndri en la resposta a la salinitatutilitzant com a organismo model el llevat Saccharomyces cerevisiae per tractarse d’un eucariota unicel·lular de metodología accesible.
    Els mitocòndris són orgànuls dinàmics que responen a estímuls externs i al nostre laboratori, hem segut capaços d’identificar una nova funció dels mitocòndris en la resposta al estrés hiperosmòtic, necessària per la supervivencia de les cèl·lules en condicions d’estrés. S’ha observat que aquelles soques mutants que suporten defectes en algún component mitocondrial, són hipersensibles a elevades concentracions de KCL i NaCl. A més a més, algunes proteïnes amb funcions mitocondrials com ara Sdh2p i Cit1p, enzims del cicle de Krebs o components de la cadena de transport d’e- (Cox6p), augmenten ràpidament la seva abundancia després d’un xoc osmòtic de manera rápida i selectiva, mentre que altres proteïnes mitocondrials romanen invariables en resposta a la sal, como corre amb la proteïna Atp5. D’altra banda, hem observat que la transcripció dels gens SDH2, CIT1 i COX6, s’indueix en els primers moments després del xoc osmòtic, i que aquesta inducció depen de les quinases Hog1 i Snf1. A més a més, l’activitat enzimática mitocondrial mesurada a través de la activitat succinat deshidrogenasa, augmenta en condicions d’estrés i és depenent de Snf1. La osmosensibilitat dels mutants mitocondrials no és només conseqüència del retard transcripcional de gens de resposta que es produeix quan la cèl·lula perceb unes condicions desfavorables,ni de l’esgotament parcial de les reserves d’ATP. El fet que l’estrés hiperosmòtic causi una hiperacumulació de espècies reactives d’oxigen, i que el defecte en el creiximent d’aquets mutants mitocondrials pugui ser parcialment rescatat mitjançant l’addició de glutatió, vol dir que la funció antioxidant del mitocondri és important per a l’adaptació a medis hipersalins.
    D’altra banda, emprant mètodes proteòmics, hem segut capaços de quantificar canvis en la composició proteïca de les mitocòndries  com a conseqüència del estrés que suposa la addició de NaCl al medi. Durant aquest treball, s’han identificat 15 proteïnes que s’acumulen al menys dues vegades en les mitocòndries d’aquelles cèl·lules que han estat tractades amb sal. Aquestes proteïnes están principalment implicades en la defensa contra estrés oxidatiu, biosíntesi d’aminoàcids i ubiquinona i en el metabolisme del piruvat i l’acetat. No obstant això, la pèrdua de funció de la major part d’aquestes proteïnes que se sobreacumulen en condicions d’estrés, no manifestaren cap fenotip de sensibilitat en resposta a la salinitat mentre que totes ellesresultaren estrictament necessàries per sobreviure a condicons d’estrés oxidatiu generat per l’addició exógena de peròxid d’hidrògen. També han estat identificades nou proteïnes que s’acumulaven almenys tres vegades menys en condicions hiperosmòtiques. Aquestes proteïnes varen resultar ser principalment proteïnes implicades amb la glicòlisi i proteïnes del reticle endopàsmic.
    Els nostres resultats mostren la complexitat de l’adaptació cel·lular a l’estrés osmòtic, identifiquen al mitocondri com un orgànul  implicat  en la resposta adaptativa i destaquen grups funcionals de proteïnes amb funcions mitocondrials, el paper de les quals en l’adaptació al estrés, será revelat en un futur proper.