Resum 
La regulació del transport iònic és important en mamífers ja que disfuncions en aquest procés produeixen malalties cardiovasculars, neurodegeneratives, etc. En aquest context, s’ha descrit que mutacions en el gen que codifica per a la proteïna quinasa activada per AMP (AMPK) estan associades amb infermetats cardiovasculars i neurodegeneratives com la síndrome de Wolf Parkinson White que provoca arítmies, i l’epilèpsia mioclònica progressiva de tipus Lafora. La disfunció de transportadors d’ions està implicada amb la fisiopatologia d’aquestes infermetats. La regulació post-traduccional exerceix el control ràpid i estricte de proteïnes de membrana en resposta a estímuls concrets. Tant la fosforilació com la ubicuitinació s’estudien en la present tesi com exemples de regulació post-traduccional. Mitjançant la fosforilació de proteïnes de membrana es pot regular la seva activitat positivament o negativa, mentre que amb la ubicuitinació es controla la degradació i el reciclatge que es pot produir després de l’endocitosi, determinant així la quantitat de cada transportador que es troba en la membrana. 
En la present Tesi s’aprofondeix en el model constituït per AMPK que regula un canal de sodi (ENaC) a través de la fosforilació de la E3 ubicuitina ligasa Nedd4.2, un regulador directe del canal. Per a això s’ha caracteritzat la interacció entre AMPK i Nedd4.2, i s’ha estudiat com aquesta pot afectar a la interacció entre Nedd4.2 i ENaC. El model conegut indica que AMPK activada fosforila a Nedd4.2, el que afavoreix la seua interacció amb ENaC i per tant la seua ubicuitinació, disminuïnt la seva presència a la membrana. Al llarg d’aquest treball s’ha pogut comprovar que la interacció física entre AMPK i Nedd4.2 es transitòria o indirecta. S’ha descrit, però, que ambdós es regulen de manera recíproca, degut a que Nedd4.2 ubicuitina a AMPK i AMPK fosforila a Nedd4.2 en al menys tres aminoàcids. S’ha comprovat que un d’aquests llocs de fosforilació tenen un paper rellevant en la interacció in vitro de Nedd4.2 amb ENaC quan AMPK està present i activa. Encara que seran necessaris més abordatges experimentals per definir la rellevància fisiològica d’aquestes modificacions post-traduccionals, el present estudi afegeix un component nou i profunditza a nivell molecular en la regulació de la E3 ubicuitina ligasa Nedd4.2 per la proteïna quinasa AMPK.