Resum
   
    La comprensió dels mecanismes moleculars que controlen la  resistència de la planta als patògens biotròfics és un camp d’investigació complex i en expansió on la identificació de nous reguladors s’està exigint. Prèviament havíem descrit el gen P69C, un gen que codifica una proteasa amb homologia a subtilisines i d’expressió induïda  durant el curs de la interacció  planta-patogen. Per a investigar nous components de la planta implicats en la senyalització de la resposta defensiva, vam procedir a l´escrutini de mutants d´Arabidopsis thaliana que constitutívament amb absència de qualsevol estímul extern mostrasen activació de l’expressió del gen GUS sota control del promotor de P69C. En la present memòria de tesi es descriu ampliament la identificació i la caracterització d'un mutant, denominat csb3 (constitutive subtilisin3). Les plantes csb3 es caracteritzen per elevats nivells d’acumulació de l'àcid salicílic (SA) i a més a més expressen  gens de la ruta dependent del SA com PR-1, PR-2 i GST6. Per altra banda, el mutant csb3 mostra una marcada resistència al oomicete obligat Hyaloperonospora parasitica com també al bacterium biotròfic Pseudomonas syrimgae pv. tomato DC3000 (Pst) DC3000. Malgrat  la resistència a patògens necrotròfics com Botrytis cinera o Plectospharella cucumerina segueix sent inalterada en les plantes csb3 quan es compara amb les plantes wt. Per a analitzar la ruta de senyalització on csb3 funciona, vam abordar l´anàlisi epistàtic entre csb3 i pad4, sid2, eds5, nahG, npr1, dth9 i cpr1. Aquests estudis van indicar que la incrementada resistència de les plantes csb3 requereix de tots i cadascun dels components analizats de la ruta de señalització dependent de SA. El gen CSB3 codifica la 1-hidroxi-2-metil-2-butenil 4-difosfato (HDS), l'enzim que controla un dels passos finals de la biosíntesi de l´isopentenil  difosfato (IPP) per la ruta  del 2-C-metil-D-eritritol-4-fosfato (MEP) que ocorre en el cloroplast. L’expressió de CSB3 en plantes wt és reprimida parcialment en resposta a la infecció per Pst. DC3000. A més a més, a través de l'aïllament i de la caracterització dels supressors extragènics del mutant csb3-1, juntament amb la complementació farmacològica del fenotip de resistència de les plantes csb3-1 amb fosmidomicina (l'inhibidor de la ruta  MEP), vam proposar que CSB3 pot funcionar com un regulador negatiu de la ruta dependent de SA que confereix resistència als patògens biotròfics. Per altra banda, csb3-1 mostra un nivell superior d’expressió de dos gens amb homologia a subtilisines denominades com AtSBT3.3 i AtSBT3.5 en comparació a les plantes wt. L'expressió d'aquests gens és induïda ràpidament pels patògens Pseudomonas syringae i Plectosphaerella cucumerina i després del tractament amb H2O2. Inversament l'expressió de AtSBT3.3 i de AtSBT3.5 és completament independent del SA. La pèrdua de funció del gen AtSBT3.3 rendeix un fenotip d´hipersusceptibilitat als patògens biotròfics. Aquestes evidències assenyalen el paper de AtSBT3.3 i de AtSBT3.5 en el mecanisme de resistència als patògens biotròfics.