L´aparició d´heterogeneïtats a les propietats electrofisiològiques del teixit cardiac, com a les que apareixen durant la isquèmia miocárdica, és un factor determinant en la creació del bloqueig unidireccional necessari en la generació d´arrítmies reentrants potencialment mortals, com a la taquicardia ventricular o la fibrilació ventricular. Aquestes heterogeneïtats a la duració del potencial d´acció, al període refractari (PR) i a la velocitat de conducció (VC) determinen la generació y manteniment dels periodes arrítmics, sent el PR el qual ha acaparat la major atenció. Gran part dels estudis sugereixen que la dispersió del PR té un paper proarrítmic, però existeixen altres estudis que afirmen el contrari. Per una altra banda, a les últimes décades, el gran desenvolupament dels mitjans técnics ha fet possible la simulació de l´activitat eléctrica dels teixits cardíacs  amb gran realisme permitint l´extracció de dades la obtenció dels quals no és factible experimentalment. 
L´objectiu principal d´aquest trevall és l´estudi teóric de las causes directes del bloquejament del potencial d´acció que resulten en la formació de reentrades en el teixit cardíac durant la isquèmia regional aguda. Per aixó, l´activitat eléctrica d´un teixit bidimensional de l´epicardi s´ha simulat mitjançant la versió modificada el model Luo-Rudy 2000 i d´un model realístic de la isquèmia regional. A més a més, s´ha propossat una formulació del factor de seguretat (SF) óptima computacionalment que possibilita la seua utilització en teixits bidimensionals.
Els nostres resultats mostren que durant els 10 primers minuts posteriors a l´oclusió de l´artèria coronària, la vulnerabilitat a la reentrada d´un teixit bidimensional, mesurat mitjançant la finestra vulnerable, és unimodal asimètrica, sent el minut 8 l´instant amb la màxima probabilitat. Les reentrades observades són en figura de “vuit” i molt estables. Paral?lelament, l´avanç de la isquèmia comporta la disminució de la pendent de la curva de restitució elèctrica, de la seguretat en la propagació y l´increment de la dispersió del PR. Doncs, n´hi ha una manca de correlació entre la dispersió del PR i la vulnerabilitat degut a l´existència d´altres factors influents en la generació de les arrítmies. És per això que aproximadament en la meitat de les reentradas el UDB es produeix en cél?lules ja recuperades de la refractarietat però amb grans deasjusts en la relació font-albelló.
Pel que fa als principals mecanims iònics, la hiperkalèmia és essencial per a la formació d´aquests episodis arrítmics, mentres que nivells moderats d´acidosis i d´hipoxia produeixen un efecte sinèrgic en l´ocurrència d´aquestos episodes.
La conclusió principal de la present Tesi Doctoral és que l´UDB que comporta la generació d´activitat reentrant està determinat per la relació font-albelló de les cél?lules del teixit. Aquesta relació està intimament lligada amb els corrents axials que recórren les cél?lules, i a més a més, aquests corrents també depenen de l´excitabilitat de la membrana, del seu PR i de la seua dispersió entre altres aspectes.