Tant en la naturalesa com en processos industrials, Saccharomyces cerevisiae es veu sotmesa a diferents situacions adverses per al seu creixement, com ho són les condicions d'estrés oxidatiu i osmòtic. L'estrés osmòtic desencadena una resposta complexa en cèl·lules eucariotes per a sobreviure, reparar danys i ajustar la cèl·lula a les noves condicions. L'adaptació afecta funcions fisiològiques molt distintes i comporta la inducció de l'expressió de gens de defensa a través de l'activació de rutes de transducció de senyals.  Les cascades de MAP quinases es troben entre les rutes més importants i investigades, ja que estan conservades en tots els organismes eucariotes superiors. Una vegada activades, les MAP quinases deslliguen complexos programes transcripcionals. La ruta HOG respon específicament a estrés osmòtic i està conservada en llevats, plantes i mamífers. La seua MAP quinasa Hog1p s'activa ràpidament i coordina una resposta adaptativa a distints nivells fisiològics, com la modulació de l'activitat dels transportadors d'ions en la membrana citoplasmàtica, la parada del cicle cel·lular, la modulació de la traducció de mRNAs i l'activació transcripcional de centenars de gens en el nucli.
    La resposta transcripcional per a l'adaptació a estrés osmòtic és sorprenentment complexa, per la qual cosa la quantificació de la unió directa a la cromatina de cada factor de transcripció implicat és la millor forma experimental per a comprendre l'organització genòmica del programa transcripcional durant estrés osmòtic. La inmunoprecipitació de cromatina combinada amb microassajos (ChIP-Chip) ja s'ha aplicat amb èxit a proteïnes que són reclutades a la cromatina. Prèviament al començament d'esta investigació, es va dur a terme un primer assaig ChIP-Chip per a un dels factors de transcripció davall la ruta HOG, Sko1p. Esta anàlisi va identificar com a blancs de Sko1p els promotors de gens que codifiquen altres reguladors, com Mot3p i Rox1p. En este treball s'ha realitzat un estudi detallat de la funció dels factors de transcripció Mot3p i Rox1p durant l'adaptació cel·lular a estrés. Els resultats obtinguts suggerixen que ambdós repressors transcripcionals regulen l'expressió de gens de la biosíntesi d'ergosterol baix estrés osmòtic en un procés controlat per la MAP quinasa Hog1p.  A més, en una altra via de control, s'ha demostrat la regulació negativa del principal activador de l'expressió dels gens ERG, Ecm22p, a través dels factors Mot3p, Rox1p i d'Hog1p. La repressió de la biosíntesi d'ergosterol ha sigut demostrada de la mateixa manera en condicions d'estrés oxidatiu, encara que la resposta en este cas és només parcialment dependent de Mot3p/Rox1p i Hog1p. Finalment, s'ha mostrat que la mutació upc2-1 conferix una alta sensibilitat a estrés salí i oxidatiu a causa d'una major acumulació d'ergosterol i a la sobreexpressió dels gens ERG2 i ERG11, demostrant així la importància fisiològica de la baixada dels nivells d'ergosterol per a l'adaptació a estrés.
    D'altra banda, esta tesi doctoral ha aportat interessant informació sobre la complexa xarxa de regulació transcripcional que opera baix estrés osmòtic en llevat. L'aplicació de la tecnologia ChIP-Chip i ChIP-Seq ha permés l'obtenció de noves dades de localització al llarg del genoma de llevat dels factors de transcripció Hot1p i Smp1p -blancs directes de la MAP quinasa Hog1p- i del regulador Mot3p. L'estudi detallat d'Hot1p ha verificat la seua unió a gens involucrats en el transport i biosíntesi de glicerol i s'ha proposat un nou lloc consens d'unió en els seus pocs blancs en el genoma de Saccharomyces cerevisiae. No obstant això, Mot3p s'unix tant a promotors de gens que s'induïxen com que es reprimixen per estrés osmòtic, afegint complexitat al seu paper en l'adaptació a l'estrés.  Finalment, en el cas de Smp1p, s'ha revelat una inesperada unió en els ORF de gens osmoinduïbles, suggerint la possibilitat de revisar el seu paper descrit com a factor d'iniciació de la transcripció.