Caracterización y modelado matemático de los mecanismos iónicos causantes del Síndrome de Brugada

Abstract

[ES] El Síndrome de Brugada (SBr) es una enfermedad hereditaria que causa arritmias ventriculares y muerte súbita en adultos jóvenes. Se caracteriza por una elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales del electrocardiograma (ECG) y una alta incidencia de muerte súbita. En el presente trabajo se han utilizado modelos matemáticos de tejido cardiaco con el objetivo de esclarecer los mecanismos iónicos causantes de la aparición del fenotipo del SBr sobre el ECG de entre las diversas hipótesis planteadas en la literatura (i.e. (1) retraso en la despolarización versus (2) adelanto de la repolarización celular). Para ello se han simulado los mecanismos iónicos que ambas hipótesis plantean y evaluado sus efectos sobre los ECGs. Los resultados demuestran que un retraso en la velocidad de conducción podría causar la aparición del fenotipo electrocardiográfico del SBr, sin embargo un aumento de la corriente transitoria de potasio Ito provoca modificaciones significativas sobre la morfología y duración del PA, aunque no ha permitido obtener los fenotipos del SBr sobre el ECG.

[EN] Brugada syndrome (BrS) is an inherited disease that causes ventricular arrhythmias and sudden death in young adults. It is characterized by ST segment elevation in the precordial leads of the electrocardiogram (ECG) and a high incidence of sudden death. In this paper we have used mathematical models of cardiac tissue in order to elucidate the ionic mechanisms responsible for the appearance of the phenotype of BrS ECG between the various hypotheses proposed in the literature (ie (1) versus delayed depolarization (2) advancement of cellular repolarization). To this end we have simulated the ionic mechanisms that both hypotheses posed and evaluated its effects on ECGs. The results demonstrate that a delayed conduction velocity could cause the appearance of electrocardiographic SBr phenotype, however increased Ito potassium current transient causes significant changes on the morphology and duration of the AP but has not yielded phenotypes SBR on the ECG