Les individus âgés de Drosophila melanogaster avec une fusion mitochondriale altérée dans le muscle présentent des altérations systémiques dans la voie de signalisation Insuline/IGF-1

Abstract

[ES] El desequilibrio de la dinámica mitocondrial es uno de las características propuestas del envejecimiento. Mientras que un estrés severo parece perjudicial, una ligera alteración mitocondrial puede tener efectos positivos en diferentes organismos, extendiendo la vida media a través de una respuesta nuclear compleja (mitohórmesis). Estudios recentes han indicado que las moscas Drosophila con una función de Marf y Opa comprometida en el tejido muscular muestran una mejor capacidad muscular y una mayor vida media, acompañadas de una inflexibilidad metabólica. Como diferentes evidencias apuntan hacia una implicación de la vía de señalización Insulina/IGF-1 (IIS) en el control del envejecimiento, el principal objetivo de este estudio es investigar si una alteración de la dinámica mitocondrial en el músculo puede conllevar un mecanismo sistémico de compensación midiendo los niveles de expresión de algunos de los componentes de la vía IIS. Nuestros resultados sugieren que la reducción de la fuerza de señalización de la vía IIS podría prevenir el declive funcional dependiente de la edad y refuerzan la importancia de la homeóstasis muscular y la comunicación intertisular en el envejecimiento.

[EN] Mitochondrial dynamics imbalance is one of the proposed hallmarks in aging. Whereas severe stress appears to be detrimental, mild mitochondrial disturbance may have beneficial effects in different organisms by extending lifespan through a complex nuclear response (mitohormesis). Recent studies have reported that Drosophila flies with compromised Marf and Opa1 function in muscular tissue show longer muscular capacity and lifespan, along with a metabolic inflexibility. Since several pieces of evidence point toward an implication of the insulin signaling (IIS) pathway in aging control, the main goal of this study is to investigate whether altering mitochondrial fusion in muscles can lead to a systemic compensatory mechanism by measuring the expression levels of some of the components of the IIS. Our results suggest that reducing the IIS strength could prevent age-dependent decline and reinforce the importance of muscle homeostasis and tissue communication in aging.