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dc.contributor.author | Chorro, Francisco J.![]() |
es_ES |
dc.contributor.author | Canto Serrano, Irene Del![]() |
es_ES |
dc.contributor.author | Brines, Laia![]() |
es_ES |
dc.contributor.author | Such-Miquel, Luis![]() |
es_ES |
dc.contributor.author | Calvo Saiz, Conrado Javier![]() |
es_ES |
dc.contributor.author | Soler, Carlos![]() |
es_ES |
dc.contributor.author | Zarzoso, Manuel![]() |
es_ES |
dc.contributor.author | Trapero, Isabel![]() |
es_ES |
dc.contributor.author | Tormos Ferrando, Álvaro![]() |
es_ES |
dc.contributor.author | Such, Luis![]() |
es_ES |
dc.date.accessioned | 2020-10-05T06:47:16Z | |
dc.date.available | 2020-10-05T06:47:16Z | |
dc.date.issued | 2015-12 | es_ES |
dc.identifier.issn | 0300-8932 | es_ES |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10251/151085 | |
dc.description.abstract | [ES] Introducción y objetivos Se han implicado diversos mecanismos en la respuesta mecánica al estiramiento miocárdico, que incluyen la activación del intercambiador Na+/H+ por acciones autocrinas y paracrinas. Se estudia la participación de estos mecanismos en las respuestas electrofisiológicas al estiramiento agudo miocárdico mediante el análisis de los cambios inducidos con fármacos. Métodos Se analizan las modificaciones de la fibrilación ventricular inducidas por el estiramiento agudo miocárdico en corazones de conejo aislados y perfundidos utilizando electrodos múltiples epicárdicos y técnicas cartográficas. Se estudian 4 series: control (n = 9); durante la perfusión del antagonista de los receptores de la angiotensina II, losartán (1 ¿M, n = 8); durante la perfusión del bloqueador del receptor de la endotelina A, BQ-123 (0,1 ¿M, n = 9), y durante la perfusión del inhibidor del intercambiador Na+/H+, EIPA (5-[N-ethyl-N-isopropyl]-amiloride) (1 ¿M, n = 9). Resultados EIPA atenuó el aumento de la frecuencia dominante de la fibrilación producido por el estiramiento (control = 40,4%; losartán = 36% [no significativo]; BQ-123 = 46% [no significativo], y EIPA = 22% [p < 0,001]). Durante el estiramiento, la complejidad de los mapas de activación fue menor en la serie con EIPA (p < 0,0001) y también en esta serie fue mayor la concentración espectral de la arritmia (mayor regularidad): control = 18 ± 3%; EIPA = 26 ± 9% (p < 0,02); losartán = 18 ± 5% (no significativo), y BQ-123 = 18 ± 4% (no significativo). Conclusiones El inhibidor del intercambiador Na+/H+ EIPA atenúa los efectos electrofisiológicos responsables de la aceleración y del aumento de la complejidad de la fibrilación ventricular producidos por el estiramiento agudo miocárdico. Por el contrario, el antagonista de los receptores de la angiotensina II, losartán, y el del receptor A de la endotelina, BQ-123, no modifican estos efectos. | es_ES |
dc.description.abstract | [EN] Introduction and objectives Mechanical response to myocardial stretch has been explained by various mechanisms, which include Na+/H+ exchanger activation by autocrine-paracrine system activity. Drug-induced changes were analyzed to investigate the role of these mechanisms in the electrophysiological responses to acute myocardial stretch. Methods Multiple epicardial electrodes and mapping techniques were used to analyze changes in ventricular fibrillation induced by acute myocardial stretch in isolated perfused rabbit hearts. Four series were studied: control (n = 9); during perfusion with the angiotensin receptor blocker losartan (1 ¿M, n = 8); during perfusion with the endothelin A receptor blocker BQ-123 (0.1 ¿M, n = 9), and during perfusion with the Na+/H+ exchanger inhibitor EIPA (5-[N-ethyl-N-isopropyl]-amiloride) (1 ¿M, n = 9). Results EIPA attenuated the increase in the dominant frequency of stretch-induced fibrillation (control = 40.4%; losartan = 36% [not significant]; BQ-123 = 46% [not significant]; and EIPA = 22% [P < .001]). During stretch, the activation maps were less complex (P < .0001) and the spectral concentration of the arrhythmia was greater (greater regularity) in the EIPA series: control = 18 (3%); EIPA = 26 (9%) (P < .02); losartan = 18 (5%) (not significant); and BQ-123 = 18 (4%) (not significant). Conclusions The Na+/H+ exchanger inhibitor EIPA attenuated the electrophysiological effects responsible for the acceleration and increased complexity of ventricular fibrillation induced by acute myocardial stretch. The angiotensin II receptor antagonist losartan and the endothelin A receptor blocker BQ-123 did not modify these effects. | es_ES |
dc.description.sponsorship | This study was funded by the Spanish Department of Science (Instituto de Salud Carlos III): projects FIS PS09/02417, FIS PI12/00407, and RETIC "RIC" RD12/0042/0048, and Generalitat Valenciana: project PROMETEO 2010/093 | es_ES |
dc.language | Inglés | es_ES |
dc.publisher | Elsevier | es_ES |
dc.relation.ispartof | Revista Española de Cardiología | es_ES |
dc.rights | Reserva de todos los derechos | es_ES |
dc.subject | Arrhythmia | es_ES |
dc.subject | Electrophysiology | es_ES |
dc.subject | Endothelin | es_ES |
dc.subject | Biomechanical stress | es_ES |
dc.subject | Drugs | es_ES |
dc.subject | Ventricular fibrillation | es_ES |
dc.subject | Angiotensin inhibitors | es_ES |
dc.subject | Basic research | es_ES |
dc.subject | Mapping | es_ES |
dc.subject | Myocardium | es_ES |
dc.subject | Arritmia | es_ES |
dc.subject | Electrofisiología | es_ES |
dc.subject | Endotelina | es_ES |
dc.subject | Estrés biomecánicom | es_ES |
dc.subject | Fármacos | es_ES |
dc.subject | Fibrilación ventricular | es_ES |
dc.subject | Inhibidores de la angiotensina | es_ES |
dc.subject | Investigación básica | es_ES |
dc.subject | Mapeo | es_ES |
dc.subject | Miocardio | es_ES |
dc.subject.classification | TECNOLOGIA ELECTRONICA | es_ES |
dc.subject.classification | INGENIERIA MECANICA | es_ES |
dc.title | Experimental Study of the Effects of EIPA, Losartan, and BQ-123 on Electrophysiological Changes Induced by Myocardial Stretch | es_ES |
dc.title.alternative | Estudio experimental de los efectos de EIPA, losartán y BQ-123 sobre las modificaciones electrofisiológicas inducidas por el estiramiento miocárdico | es_ES |
dc.type | Artículo | es_ES |
dc.identifier.doi | 10.1016/j.rec.2014.12.023 | es_ES |
dc.relation.projectID | info:eu-repo/grantAgreement/GVA//PROMETEO%2F2010%2F093/ES/Análisis de los efectos de las modificaciones electrofisiológicas sobre los procesos fibrilatorios/ | es_ES |
dc.relation.projectID | info:eu-repo/grantAgreement/MICINN//PS09%2F02417/ES/MODIFICACIONES FARMACOLOGICAS DE LOS EFECTOS ELECTROFISIOLOGICOS DEL ESTIRAMIENTO MIOCARDICO/ | es_ES |
dc.relation.projectID | info:eu-repo/grantAgreement/MINECO//PI12%2F00407/ES/Utilidad de la estabilización de la homeostasis del calcio intracelular en el control de los procesos fibrilatorios/ | es_ES |
dc.relation.projectID | info:eu-repo/grantAgreement/MINECO//RD12%2F0042%2F0048/ES/Enfermedades cardiovasculares/ | es_ES |
dc.rights.accessRights | Cerrado | es_ES |
dc.contributor.affiliation | Universitat Politècnica de València. Departamento de Ingeniería Electrónica - Departament d'Enginyeria Electrònica | es_ES |
dc.description.bibliographicCitation | Chorro, FJ.; Canto Serrano, ID.; Brines, L.; Such-Miquel, L.; Calvo Saiz, CJ.; Soler, C.; Zarzoso, M.... (2015). Experimental Study of the Effects of EIPA, Losartan, and BQ-123 on Electrophysiological Changes Induced by Myocardial Stretch. Revista Española de Cardiología. 68(12):1101-1110. https://doi.org/10.1016/j.rec.2014.12.023 | es_ES |
dc.description.accrualMethod | S | es_ES |
dc.relation.publisherversion | https://doi.org/10.1016/j.rec.2014.12.023 | es_ES |
dc.description.upvformatpinicio | 1101 | es_ES |
dc.description.upvformatpfin | 1110 | es_ES |
dc.type.version | info:eu-repo/semantics/publishedVersion | es_ES |
dc.description.volume | 68 | es_ES |
dc.description.issue | 12 | es_ES |
dc.identifier.pmid | 25985899 | es_ES |
dc.relation.pasarela | S\309605 | es_ES |
dc.contributor.funder | Instituto de Salud Carlos III | es_ES |
dc.contributor.funder | Generalitat Valenciana | es_ES |
dc.contributor.funder | Ministerio de Ciencia e Innovación | |
dc.contributor.funder | Ministerio de Economía y Competitividad |