Flavescence dorée: understanding the molecular mechanisms responsible for the lack of lignification

Abstract

[ES] El fitoplasma de la flavescencia dorada es un patógeno de cuarentena de la vid que se transmite por una cicada, causando importantes pérdidas económicas. El enrojecimiento/amarilleo de las hojas, el marchitamiento de los racimos y la falta de brotación son los tres síntomas característicos de esta enfermedad. Si bien los dos primeros síntomas anteriormente descritos se asocian a menudo con otros patógenos de plantas, los defectos de desarrollo, como la brotación, son característicos de los fitoplasmas. Sin embargo, los mecanismos causantes de estos síntomas son poco conocidos. El objetivo de este proyecto es comprender mejor qué procesos evitan que los brotes infectados con el fitoplasma de la flavescencia dorada crezcan correctamente. El estudio comparativo de brotes infectados y sanos de la variedad Pinot Noir reveló importantes modificaciones transcriptómicas y metabólicas que explican la sintomatología. La represión de los procesos de diferenciación y biosíntesis de macromoléculas de la pared celular secundaria, entre ellas la lignina, impiden la maduración y endurecimiento de los sarmientos. Los resultados observados apuntan a que el fitoplasma modifica la expresión génica de su huésped para favorecer su propio desarrollo. Sin embargo, quedan por estudiar los mecanismos subyacentes de acción del fitoplasma.

[EN] Flavescence dorée phytoplasma (FDp) is a quarantine pathogen of grapevine transmitted by a leafhopper, causing important economic losses. Leaf reddening/yellowing, berry withering, and lignification defects are the three characteristic symptoms of this disease. While the first two symptoms described are often associated with other plant pathogens, developmental defects such as lack of lignification are characteristic of phytoplasmas. However, the mechanisms by which they cause these symptoms are not well known. This project aims to better understand which processes prevent FDp-infected shoots from lignifying properly. Comparative studies of infected and healthy Pinot Noir shoots have revealed important transcriptomic and metabolic changes that explain the symptomatic development. The repression of cell differentiation and biosynthesis of secondary cell wall macromolecules, including lignin, prevent the maturation and rigidification of grapevine shoots. Observed results suggest that the phytoplasma modifies its host gene expression to favor its own development. However, the underlying mechanisms by which it could act remain to be studied.