EpCAM and microvascular obstruction in patients with STEMI: a cardiac magnetic resonance study

Abstract

[EN] Introduction and objectives: Microvascular obstruction (MVO) is negatively associated with cardiac structure and worse prognosis after ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). Epithelial cell adhesion molecule (EpCAM), involved in epithelium adhesion, is an understudied area in the MVO setting. We aimed to determine whether EpCAM is associated with the appearance of cardiac magnetic resonance (CMR)-derived MVO and long-term systolic function in reperfused STEMI.

Methods: We prospectively included 106 patients with a first STEMI treated with percutaneous coronary intervention, quantifying serum levels of EpCAM 24 hours postreperfusion. All patients underwent CMR imaging 1 week and 6 months post-STEMI. The independent correlation of EpCAM with MVO, systolic volume indices, and left ventricular ejection fraction was evaluated.

Results: The mean age of the sample was 59 +/- 13 years and 76% were male. Patients were dichotomized according to median EpCAM (4.48 pg/mL). At 1-week CMR, lower EpCAM was related to extensive MVO (P = .021) and larger infarct size (P = .019). At presentation, EpCAM values were significantly associated with the presence of MVO in univariate (OR, 0.58; 95%CI, 0.38-0.88; P = .011) and multivariate logistic regression models (OR, 0.55; 95%CI, 0.35-0.87; P= .010). Although MVO tends to resolve at chronic phases, decreased EpCAM was associated with worse systolic function: reduced left ventricular ejection fraction (P = .009) and higher left ventricular end-systolic volume (P = .043).

Conclusions: EpCAM is associated with the occurrence of CMR-derived MVO at acute phases and long term adverse ventricular remodeling post-STEMI. (C) 2021 Published by Elsevier Espana, S.L.U. on behalf of Sociedad Espanola de Cardiologia.

[ES] Introducción y objetivos La obstrucción microvascular (OMV) se asocia negativamente con la estructura cardiaca y el pronóstico de los pacientes tras un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). El factor epithelial cell adhesion molecule (EpCAM), implicado en la cohesión de las células epiteliales, está poco estudiado en el contexto de la OMV. Por ello, el objetivo de este estudio es evaluar en una cohorte de pacientes con IAMCEST la asociación entre la concentración de EpCAM circulante con la extensión de la OMV, determinada por resonancia magnética cardiaca (RMC), y la función sistólica en fases crónicas.

Métodos Se incluyó prospectivamente a 106 pacientes con un primer IAMCEST tratados con angioplastia primaria percutánea. La concentración sérica de EpCAM se determinó 24 h tras la reperfusión coronaria. Se estudió a todos los pacientes mediante RMC a la semana y a los 6 meses del IAMCEST. Se evaluó la correlación entre los valores de EpCAM circulante con la OMV, los índices de función sistólica y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Resultados La media de edad de la cohorte era 59 ± 13 años y el 76% eran varones. Se dicotomizó a los pacientes según la mediana de EpCAM (4,48 pg/ml). Se observó que los pacientes que tenían valores más bajos de EpCAM presentaban una mayor extensión de la OMV (p = 0,021) y un mayor tamaño de infarto (p = 0,019) en los estudios de RMC realizados 1 semana después del evento cardiovascular. Respecto a las variables de presentación, la concentración de EpCAM se asoció significativamente con la presencia de OMV en análisis de regresión logística binaria univariable (OR = 0,58; IC95%, 0,38-0,88; p = 0,011) y multivariable (OR = 0,55; IC95%, 0,35-0,87; p = 0,010). A pesar de que la OMV tiende a resolverse espontáneamente en fases crónicas, unos valores más bajos de EpCAM se correlacionaron con una peor función sistólica: fracción de eyección del ventrículo izquierdo deprimida (p = 0,009) y mayor volumen telesistólico del ventrículo izquierdo (p = 0,043).

Conclusiones Tras un IAMCEST, la concentración de EpCAM circulante en fase aguda se asocia con la extensión de la OMV evaluada mediante RMC y con un peor remodelado ventricular en fase crónica.