Resumen:
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[EN] Cigarette smoke is the main cause of inflammation in COPD. The mechanisms that differentiate smokers who develop COPD are diverse. In this study, we analyzed the presence of cytokines in the
respiratory secretions ...[+]
[EN] Cigarette smoke is the main cause of inflammation in COPD. The mechanisms that differentiate smokers who develop COPD are diverse. In this study, we analyzed the presence of cytokines in the
respiratory secretions of smokers with or without COPD and the secretory properties of the differentiated
bronchial epithelium obtained from the individuals themselves after exposure to tobacco smoke.
Material and methods: Twenty-seven smokers were studied, 12 of whom had COPD that had not been
previously treated with steroids. In 11, samples were obtained by means of induced sputum, and the remaining samples were collected from bronchial aspiration after bronchoscopy. Concentrations of IL-8,
IL-13 and TNF in the supernatant were determined. The results obtained were compared between individuals with and without COPD, and we studied their relationship with the severity of COPD as expressed
by the degree of obstruction, dyspnea, presence of hypersecretion and intensity of smoking. Bronchial
epithelial cell cultures were obtained by air-liquid interface in 4 smokers. The samples were exposed to
increasing concentrations of cigarette smoke (5-20%) and the epithelial mRNA expressions of MUC5AC,
IL8 and TNF were determined.
COPD patients had significantly higher values of IL-8 than healthy smokers (41 [22] vs. 21 [12] pM).
The values of IL-8 correlated significantly with the severity of the obstruction (r = 0.6; p < 0.05), dyspnea
(r = 0.45; p < 0.05) and the presence of hypersecretion. There was no relationship between cytokines and
the intensity or duration of the tobacco habit. Cigarette smoke produced a dose-dependent increase in
the expression of RNAm for Muc5AC, IL8 and TNF.
There are differences in cytokine production (fundamentally IL8) between smokers and smokers with COPD which could be explained by the direct action of cigarette smoke on epithelial cells.
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[ES] El humo de tabaco es la principal causa de la inflamación en la EPOC. Los mecanismos que
diferencian a los fumadores que desarrollan EPOC son diversos. En este estudio analizamos la diferente
presencia de citocinas ...[+]
[ES] El humo de tabaco es la principal causa de la inflamación en la EPOC. Los mecanismos que
diferencian a los fumadores que desarrollan EPOC son diversos. En este estudio analizamos la diferente
presencia de citocinas en secreciones respiratorias de pacientes fumadores con o sin EPOC y las propiedades secretoras del epitelio bronquial diferenciado, obtenido de los propios individuos tras su exposición
al humo de tabaco.
Material y métodos: Se estudió a 27 pacientes fumadores, 12 de ellos con EPOC no tratados previamente
con esteroides. En 11 se obtuvo la muestra mediante esputo inducido y el resto procedía del aspirado
bronquial tras fibrobroncoscopia. Se determinaron las concentraciones de IL8, IL13 y TNF en el sobrenadante. Se compararon los resultados obtenidos entre individuos con o sin EPOC y se investigó su relación
con la gravedad de la EPOC expresada según el grado de obstrucción, disnea, presencia de hipersecreción e intensidad del tabaquismo. Se obtuvieron cultivos de células diferenciadas epiteliales bronquiales,
mediante interfase aire-líquido en 4 individuos fumadores. Las muestras fueron expuestas a concentraciones crecientes de humo de tabaco (5-20%) y se determinó la expresión epitelial de ARNm de Muc5AC,
IL8 y TNF.
Los pacientes con EPOC tenían valores significativamente más altos de IL8 que los fumadores
sanos (41 [22] vs. 21 [12] pM). Los valores de IL8 se correlacionaron de forma significativa con la gravedad
de la obstrucción (r = 0,6; p < 0,05), disnea (r = 0,45; p < 0,05) y la presencia de hipersecreción. No había
relación entre las citocinas y la intensidad o duración del hábito tabáquico. El humo de tabaco produjo
un incremento dependiente de la dosis en la expresión de ARNm para Muc5AC, IL8 y TNF.
Existen diferencias en la producción de citocinas, fundamentalmente IL8, entre individuos
fumadores sanos o con EPOC que podrían ser justificadas por la acción directa del humo de tabaco sobre
las células epiteliales.
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