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Modelado matemático y simulación computacional del efecto de la isquemia miocárdica aguda en las fibras de purkinje de corazón humano

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Modelado matemático y simulación computacional del efecto de la isquemia miocárdica aguda en las fibras de purkinje de corazón humano

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dc.contributor.advisor Ferrero De Loma-Osorio, José María es_ES
dc.contributor.author Mora Fenoll, María Teresa es_ES
dc.date.accessioned 2016-06-27T11:44:27Z
dc.date.available 2016-06-27T11:44:27Z
dc.date.created 2015-09-24
dc.date.issued 2016-06-27
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10251/66538
dc.description.abstract [EN] Many sudden cardiac death cases by ventricular fibrillation are associated with the acute phase of myocardial ischemia. During the first minutes after coronary occlusion several metabolic changes take place, and consequently important electrical alterations arise which can degenerate in ventricular fibrillation by reentry. Cardiac electrophysiology research about ischemia tries to identify the initiation and maintenance mechanisms of such arrhythmias, but so far most of the studies have been focused on the ventricular myocardium. However, the Purkinje conduction system, formed by cells which are also affected by the lack of blood supply, may experiment electrical alterations and this abnormal electrical activity might be propagated through surrounding ventricular myocytes. Therefore, it is important the study of how ischemia affects to Purkinje fibre cells and its automaticity in particular. Most conduction system cells show self-excitation capacity, which is normally supressed by the sinus node because of its higher excitation rate. However, if ischemia accelerates the rate of spontaneous action potential in Purkinje fibers, it would result in premature beats with Punkinje origin and it could be a possible initiation mechanism of ventricular fibrillation. The present study examines, by means of computational simulation at cellular level, the electrical activity in Purkinje fibre cells under different ischemic conditions (hyperkalemia, hypoxia and acidosis). The results suggest that the most favourable component to automaticity is hyperkalemia, reaching more than 60 beats/min, and it produces variable and reduced intervals among action potentials, increasing the probability of premature beats as an ectopic origin of ventricular fibrillation es_ES
dc.description.abstract [ES] Muchos casos de muerte súbita por fibrilación ventricular ocurren durante la fase aguda de la isquemia miocárdica. Durante los primeros minutos tras la oclusión coronaria transcurren rápidamente una serie de cambios metabólicos con consecuencias eléctricas importantes y con posibilidad de desencadenar una arritmia maligna por reentrada. Las investigaciones sobre la electrofisiología del corazón durante la isquemia tratan de identificar los mecanismos que inician y mantienen estas arritmias, pero hasta ahora la mayoría se han centrado en el miocardio ventricular. Sin embargo, el sistema de conducción de Purkinje, formado por células que también se ven afectadas por la falta de riego sanguíneo, puede ver alterada su actividad eléctrica y esta función eléctrica anómala puede propagarse hacia los miocitos ventriculares isquémicos circundantes. Por ello, es necesario analizar cómo afecta la isquemia a las fibras de Purkinje y particularmente a su automaticidad. Esta capacidad de autoexcitación está presente en las células del sistema de conducción, pero no llega a manifestarse en condiciones normales al estar suprimida por la frecuencia más rápida del nodo sinusal. Sin embargo, si la isquemia acelerase el disparo de potenciales de acción espontáneos en las fibras de Purkinje, se estarían creando latidos prematuros con un origen focal en dichas células, pudiendo ser éste un posible mecanismo de inicio de la fibrilación ventricular. En el presente estudio se examinan, mediante simulación computacional a nivel celular, los diferentes componentes isquémicos (hiperkalemia, hipoxia y acidosis) sobre la actividad eléctrica de las fibras de Purkinje. Los resultados obtenidos sugieren que la hiperkalemia es la condición que más favorece la automaticidad, alcanzándose frecuencias de autodisparo mayores a 60 latidos/min, y formándose potenciales de acción a intervalos variables y reducidos, aumentando así las probabilidades de que un latido prematuro sea el origen ectópico que desencadena la fibrilación ventricular es_ES
dc.format.extent 82 es_ES
dc.language Español es_ES
dc.publisher Universitat Politècnica de València es_ES
dc.rights Reserva de todos los derechos es_ES
dc.subject Fibras de Purkinje es_ES
dc.subject Automaticidad es_ES
dc.subject Isquemia aguda es_ES
dc.subject Electrofisiología es_ES
dc.subject Purkinje fibre cells es_ES
dc.subject Automaticity es_ES
dc.subject Acute ischemia es_ES
dc.subject Electrophysiology es_ES
dc.subject Ventricular fibrilation es_ES
dc.subject.classification TECNOLOGIA ELECTRONICA es_ES
dc.subject.other Máster Universitario en Ingeniería Biomédica-Màster Universitari en Enginyeria Biomèdica es_ES
dc.title Modelado matemático y simulación computacional del efecto de la isquemia miocárdica aguda en las fibras de purkinje de corazón humano es_ES
dc.type Tesis de máster es_ES
dc.rights.accessRights Cerrado es_ES
dc.contributor.affiliation Universitat Politècnica de València. Servicio de Alumnado - Servei d'Alumnat es_ES
dc.description.bibliographicCitation Mora Fenoll, MT. (2015). Modelado matemático y simulación computacional del efecto de la isquemia miocárdica aguda en las fibras de purkinje de corazón humano. http://hdl.handle.net/10251/66538 es_ES
dc.description.accrualMethod Archivo delegado es_ES


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