Resumen:
|
El virus del bronceado del tomate (Tomato spotted wilt virus, TSWV) está considerado como una de las virosis más destructivas de la agricultura actual, siendo capaz de infectar a una gran variedad de cultivos hortícolas, ...[+]
El virus del bronceado del tomate (Tomato spotted wilt virus, TSWV) está considerado como una de las virosis más destructivas de la agricultura actual, siendo capaz de infectar a una gran variedad de cultivos hortícolas, ornamentales y especies de malas hierbas. En España, la enfermedad del bronceado provoca grandes pérdidas económicas en los cultivos de tomate (Solanum lycopersicum), produciéndose la mayor incidencia en toda la zona mediterránea y en el archipiélago canario.
El método de control más eficaz es el desarrollo de variedades con resistencia. La incorporación en cultivares de tomate del gen Sw-5, procedente de Lycopersicon peruvianum, supuso una disminución importante de las pérdidas económicas, debido a su amplio espectro de acción. Sin embargo, debido a la elevada diversidad y a la gran adaptabilidad de TSWV, han aparecido numerosos aislados que superan esa resistencia. Por tanto, la caracterización in vitro e in vivo de los determinantes virales responsables de la rotura de la resistencia, constituyó el objetivo principal de este Trabajo Fin de Máster.
Los experimentos de caracterización molecular de diferentes aislados de TSWV realizados in vitro, permitieron localizar los determinantes genéticos responsables de la rotura de la resistencia en las posiciones aminoácidicas 118 y 120 de la proteína de movimiento NSm. Para la demostración in vivo se pretendía ensayar, si en plantas de tomate con el gen Sw-5 era posible observar multiplicación de un aislado que no supera la resistencia, expresando transitoriamente la proteína NSm de aislados que si la superan, mediante agroinoculación de un vector viral derivado del virus X de la patata (PVX). Sin embargo, los ensayos de agroinoculación no permitieron expresar la proteína NSm en las plantas de tomate, probablemente debido a la rápida pérdida en el vector del gen que codifica dicha proteína, por recombinación homóloga entre los dos promotores duplicados de la proteína de la cápsida del PVX.
[-]
|